Mme L.C., jeune femme de 32 ans sans antécédents, consulte pour des lipothymies survenant en station debout prolongée, associées à une dyspnée légère (NYHA I). L'examen clinique est globalement rassurant, avec une tension artérielle à 116/64 mmHg, une bradycardie à 55 bpm, et un ECG/Holter montrant des épisodes de bradycardie sinusale.
Analyse des résultats de la MAPA :
- Absence d'HTA, PA normale
- Épisodes hypotensifs symptomatiques liés à l'orthostatisme parfois
- Hypotension postprandiale
- Profil extrême dipper (26%)
- Importante variabilité tensionnelle (>20 mmHg)
- Poussée matinale > 60 mmHg
- Bradycardie répétée suivie de pic hypertensif
1. Justification du MAPA dans ce contexte
Les recommandations soulignent que la MAPA doit être utilisée non seulement pour diagnostiquer l'HTA, mais aussi dans toute situation de :
- Lipothymie ou malaise inexpliqué,
- Suspicion de dysautonomie (variabilité tensionnelle, profil extrême dipper, hypotension paradoxale),
- Discordance entre clinique et mesures ponctuelles. (1)
2. Analyse du MAPA : un profil évocateur de dysautonomie
| Paramètre | Valeur | Interprétation (ESC 2024) |
|---|---|---|
| PA 24h | 116/73 mmHg | Normale – Absence d'HTA |
| PA diurne | 123/77 mmHg | Normale |
| PA nocturne | 90/60 mmHg | Basse – compatible avec profil extrême dipper |
| Profil dipper | 26 % | Extrême dipper (>20 %) – marqueur de dysautonomie |
| Variabilité PAS | 23 mmHg | Élevée – >15 mmHg = instabilité tensionnelle |
| Poussée matinale | 62 mmHg | Exagérée (>35 mmHg) → risque cardiovasculaire accru |
| FC (Holter) | <50 bpm par moments | Bradycardie sinusale – dysfonction possible du SNA |
| Hypotension symptomatique | Oui (hors orthostatisme dans la plupart des cas) | En faveur d'une dysautonomie non orthostatique |
3. Pourquoi évoquer une dysautonomie non orthostatique ?
Contrairement à la forme classique (hypotension orthostatique), cette patiente présente :
- Hypotension contextuelle sans chute tensionnelle orthostatique franche,
- Bradycardie discordante avec un effort modéré, incompatible avec la régulation normale,
- Un profil tensionnel instable avec grande variabilité et profil extrême dipper. (1,16)
4. Intérêt clinique du MAPA dans ce cadre
Le MAPA a permis de :
- Objectiver les épisodes hypotensifs et les corréler au journal de la patiente.
- Mettre en évidence une grande variabilité tensionnelle, absente au cabinet,
- Identifier une poussée matinale excessive, marqueur de risque indépendant,
Il oriente donc clairement vers une prise en charge multidisciplinaire (cardiologue + neurologue/autonomiste) avec exploration du SNA (tilt test, Valsalva.. .). (1)
5. Suggestion thérapeutique
L'exploration du Système Nerveux Autonome (SNA) fournit le diagnostic :
- Hyperactivité VAGALE manifeste (réponse de 100% au Deep Breathing, réponse paradoxale au Valsalva et à l'orthostatisme avec bradycardie à 40 bpm).
- Déficience de la réponse alpha-sympathique périphérique.
Le diagnostic est une dysautonomie par hypervagotonomie, responsable de syncopes/lipothymies vasovagales (ou neuro-médiées). Les symptômes (lipothymies en station debout) sont la conséquence d'un réflexe inapproprié, provoquant une bradycardie et une vasodéplétion.
La variabilité tensionnelle élevée (20) et la poussée matinale excessive (62 mmHg) traduisent ce déséquilibre : le système sympathique tente de compenser de manière erratique l'hyperactivité vagale.
Les Options Thérapeutiques :
Contention veineuse périphérique
C'est une mesure non pharmacologique de première ligne, recommandée par l'European Society of Cardiology (ESC). (30)
- Mécanisme : Le principal déclencheur chez la patiente est la "position debout prolongée". Cela entraîne une stase veineuse (stagnation du sang) dans les membres inférieurs.
- Action : Les bas de contention veineuse (classe II, 20-30 mmHg) augmentent le retour veineux vers le cœur (précharge). En empêchant cette stase, ils préviennent le déclenchement du réflexe vasovagal. (30)
Prise de caféine
C'est une mesure pharmacologique/diététique simple et reconnue.
- Mécanisme : La caféine est un antagoniste des récepteurs de l'adénosine. L'adénosine peut médier les réflexes vasovagaux.
- Action : En bloquant l'adénosine, la caféine augmente le tonus sympathique, favorise la vasoconstriction et augmente légèrement la fréquence cardiaque. Elle s'oppose donc directement à l'hypervagotonie et à la déficience alpha-sympathique diagnostiquées chez la patiente.
Régime riche en sel
- Mécanisme : Un régime riche en sel augmente la volémie (volume sanguin total).
- Action : Chez une patiente souffrant de lipothymies vasovagales, une volémie basse facilite le déclenchement du réflexe. Les recommandations de l'ESC sont claires : il faut au contraire encourager un apport élevé en sel (jusqu'à 10g/jour) et en eau (>2.5 L/jour) pour augmenter la volémie et maintenir la pression artérielle lors de la station debout. (1)
Synthèse pratique
« Dans les malaises inexpliqués avec bradycardie ou instabilité tensionnelle, l'absence d'hypotension orthostatique ne doit pas exclure la dysautonomie. Le MAPA reste l'outil central pour mettre en évidence un profil tensionnel pathologique, même chez les sujets jeunes. »